Ээг при коме

ЭЭГ при коме



ЭЭГ при коме проводят с целью прогнозирования возможности и сроков выздоровления пациента. Исследование позволяет оценить биопотенциалы мозга, точно определить локализацию и глубину очага поражения.

Оглавление:

Методика полностью безопасна и никак не сказывается на общем самочувствии больного, поэтому применять ее можно так часто, как это необходимо.

Кома — это состояние, которое характеризуется потерей сознания и угнетением деятельности ЦНС, расстройством работы органов дыхания, сердца и сосудов. Причины развития различны:

  • черепно-мозговые травмы,
  • инсульт,
  • эпилепсия,
  • инфекционные и эндокринные заболевания,
  • нарушения гормонального баланса в организме,
  • тяжелая интоксикация при отравлениях, заболеваниях печени и почек,
  • острая гипоксия.

Единого механизма возникновения комы не существует. Она может развиваться в течение нескольких минут, дней и даже часов. В зависимости от выраженности и характера нарушения сознания выделяют прекому и 4 степени тяжести коматозных состояний. Все они характеризуются разной картиной при электроэнцефалографии.

Чтобы уточнить прогноз, при коме обязательно проводят ЭЭГ. На голову больному надевают резиновый шлем с датчиками. По проводам информация о биопотенциалах головного мозга поступает в электроэнцефалограф, после чего выводится на печать в виде кривой. Интерпретацию полученных данных проводит квалифицированный специалист.

Чем сильнее угнетено сознание, тем более выражено замедление ЭЭГ. Если наблюдается реакция на свет и другие внешние раздражители, можно говорить о поверхностной коме. При более глубоких коматозных состояниях возникают разряды смешанной частоты, которые чередуются с периодами отсутствия электрической активности, амплитуда снижается.



Для уточнения диагноза и точной оценки состояния больного ЭЭГ при коме проводят несколько раз. Это необходимо, чтобы исключить вероятность ошибки. По результатам инструментальных тестов врач примет решение о выборе дальнейшей тактики лечения.

Клиника в Солнцево предлагает все виды ЭЭГ и других исследований головного мозга. Диагностические кабинеты оборудованы современной аппаратурой, в штате персонала — только квалифицированные специалисты с большим опытом практики. Справки и запись — по телефону.

Ээг при коме

1. В большинстве случаев острой энцефалопатии различной этиологии (например, токсико-метаболической) изменения ЭЭГ неспецифичны и характеризуются диффузным замедлением. В целом, наблюдается выраженная корреляция между степенью ЭЭГ-изменений и клиническим состоянием пациента.

2. Патологические изменения на ЭЭГ с большей вероятностью свидетельствуют об органической, а не психогенной причине нарушения сознания. Выявление патологического паттерна ЭЭГ также необходимо для документирования нераспознанной эпилептической активности в качестве причины угнетения сознания (бессудорожный эпилептический статус).

3. Определенные паттерны ЭЭГ свидетельствуют о большой вероятности специфических метаболических нарушений.



— Выраженный генерализованный быстрый (бета) ритм ЭЭГ у пациента, находящегося в сопоре или коме, заставляет заподозрить лекарственную интоксикацию.

— Широкие трехфазные волны, симметрично и синхронно возникающие с обеих сторон, регистрирующиеся в основном над лобными долями, могут наблюдаться в промежуточной стадии печеночной энцефалопатии. Однако такой паттерн может встречаться также и при других патологических состояниях, вызванных нарушениями метаболизма.

— Выраженное генерализованное снижение вольтажа может свидетельствовать о гипотиреозе, если исключены аноксия и гипотермия.

— У пациентов с уремией, подвергающихся гемодиализу, а также у пациентов с гипонатриемией могут регистрироваться пароксизмальные спайк-волны и фотопароксизмальная реакция на фотостимуляцию наряду с диффузной медленноволновой активностью.

— Для гиперосмолярной комы характерна очаговая эпилептиформная активность.



4. При гипоксии мозга регистрируется диффузная неспецифическая медленноволновая активность, которая может быть обратимой. Более тяжелая гипоксия может вызвать пароксизмы патологической активности на ЭЭГ и сопровождаться миоклонусом. ЭЭГ, зарегистрированная через 6 и более часов после эпизода гипоксии, может иметь прогностическую ценность в плане определения вероятности неврологического восстановления. О неблагоприятном неврологическом исходе свидетельствуют следующие патологические ЭЭГ-изменения.

— Альфа-кома характеризуется выраженной парадоксальной моноритмической активностью в частотном альфа-диапазоне на ЭЭГ у пациента, находящегося в коме. Однако в противоположность обычному альфа-ритму, альфа-ритм, регистрирующийся при генерализованной альфа-коме, часто наиболее выражен над лобными долями и не претерпевает никаких изменений при воздействии внешних стимулов.

— Спонтанные генерализованные вспышки смешанной медленноволновой активности среднего или высокого вольтажа, иногда перемежающиеся спайками, которые чередуются с периодами выраженного снижения вольтажа или отсутствия активности мозга. Вспышки ЭЭГ-активности могут сопровождаться миоклоническими подергиваниями.

— Периодический паттерн состоит из генерализованных спайков или острых волн, возникающих с относительно постоянной периодичностью (1-2 спайка или волны в секунду). Периодический паттерн обычно сопровождается миоклоническими судорогами.

— Электрическое молчание мозга.



5. Инфекционные заболевания с поражением нервной системы в основном характеризуются диффузной и неспецифичной медленноволновой активностью. Однако регистрация некоторых паттернов ЭЭГ помогает диагностировать определенные инфекционные заболевания.

— ЭЭГ представляет исключительную ценность при первичном обследовании по поводу энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, часто выявляя патологические изменения до того, как их можно будет распознать с помощью КТ или МРТ. У большинства пациентов наблюдается замедление ритма в височных или лобно-височных областях, которое может быть односторонним или двусторонним (в последнем случае асимметричное). Периодические комплексы острых волн над одной или обеими лобно-височными областями придают относительную специфичность ЭЭГ-данным. Эти характерные изменения обычно возникают между вторым и пятнадцатым днями болезни и иногда определяются только при проведении исследования в динамике.

— Подострый склерозирующий панэнцефалит характеризуется специфическим ЭЭГ-паттерном с периодическими вспышками стереотипных комплексов медленных и острых волн, возникающих с интервалами в 3—15 секунд.

— При болезни Крейтцфельдта-Якоба наблюдается относительно специфический паттерн ЭЭГ с диффузными высоковольтажными двух- и трехфазными комплексами острых волн, возникающими с частотой примерно один комплекс в секунду.

Электроэнцефалография при смерти мозга.

1. Поскольку ЭЭГ отражает мозговую и особенно кортикальную активность, этот метод широко используется для получения объективных доказательств отсутствия активности мозга. После смерти коры на ЭЭГ регистрируется полная утрата генерируемых мозгом потенциалов — электрическое молчание мозга. Констатация этого состояния требует тщательного соблюдения специального стандартного протокола записи.



2. Изредка временная и обратимая утрата электрической активности мозга может наблюдаться сразу после прекращения деятельности сердца и остановки дыхания, при передозировке угнетающих ЦНС веществ, а также при глубокой гипотермии. Следовательно, электрическое молчание мозга в этих ситуациях не свидетельствует о необратимом прекращении деятельности коры мозга.

3. У пациентов, находящихся в хроническом вегетативном состоянии с сохраненной функцией ствола мозга, может наблюдаться изоэлектрическая ЭЭГ, вероятно, отражающая необратимую смерть неокортекса.

4. Таким образом, критерии для установления смерти мозга (смерти коры и ствола мозга) следующие:

— Необратимое структурное повреждение мозга.

— Кома при отсутствии спонтанного дыхания.

— Отсутствие рефлексов ствола мозга и признаков функционирования ствола мозга. Электрическое молчание мозга на ЭЭГ (рекомендуется использовать в качестве подтверждающего исследования).

Оглавление темы «Нейровизуализация. Электроэнцефалография. Электромиография.»:

ЭЭГ при посттравматических коматозных состояниях — Клиническая электроэнцефалография

Задачи, стоящие перед электрофизиологом при исследовании больного в коматозном состоянии после тяжелой черепно-мозговой травмы, заключаются в объективном определении состояния мозга, определении локализации возможной посттравматической внутричерепной гематомы.

Важным остается вопрос о прогнозировании по картине ЭЭГ восстановления нормальной деятельности мозга, а также об определении состояния его жизни или смерти.

Успехи реаниматологии в последние годы особенно привлекли внимание к исследованиям ЭЭГ при тяжелых коматозных состояниях для определения функционального состояния мозга. Особенно важным тетерь является исследование ЭЭГ в системе других тестов для определения необратимого угасания жизнедеятельности мозга по так называемой нулевой ЭЭГ.

Исследования ЭЭГ при коматозных состояниях разного генеза показывают значительную общность изменений биоэлектрической активности и независимость ее от этиологического фактора комы. Особенности картины ЭЭГ коррелируют с состоянием больного. Последнее позволило выделить стадии комы, характеризующиеся определенными клиническими показателями и определенными чертами ЭЭГ. Наиболее распространенным и признанным большинством электрофизиологов является определение четырех стадий комы по ЭЭГ, предложенное Fischgold, Mathis (1959). Коротко можно охарактеризовать эти стадии следующим образом.


  1. Больной может быть разбужен и при пробуждении его не наблюдается утраты мозговых рефлексов. На ЭЭГ — смесь альфа-, тета- и монофазных медленных волн в лобных областях или появление фокуса дельтаволн. При пробуждении — реакция ЭЭГ в форме начальной блокады волн.
  2. На стимул можно получить лишь моторные или односложные словесные ответы; мигательные, корнеальные, а иногда и глотательные рефлексы исчезают. На ЭЭГ — дельта-активность, перемежающаяся с периодами уплощения и частых ритмов, которые проявляются в период замедления сердечных сокращений и дыхания.

Рис. 102. Динамика общемозговых и очаговых изменений в зоне контузии у больного К-на. А —на 1-е сутки; Б — на 10-е сутки; В — на 14-с сутки; Г-на 32-е сутки; Д — на 46-е сутки.

Афферентные раздражения вызывают на ЭЭГ появление или усиление дельта-активности; иногда—депрессию альфа- и тета-ритмов с появлением на этом фоне дельта-волн (чаше выявления фокуса дельта-волн).

  1. Контакт с больным невозможен, все рефлексы исчезают и наступают вегетативные расстройства, временами децеребрация, ЭЭГ «стремится» стать монотонной, почти полностью отсутствует реакция на стимулы.
  2. Полное угнетение вегетативных функций; искусственное дыхание, ЭЭГ — изоэлектрическая или «нулевая ЭЭГ». В I стадии смертность достигает 25%; в IV стадии — 100%.

Необходимо отметить, что еще в первых исследованиях ЭЭГ при коме была замечена корреляция изменений ЭЭГ со степенью нарушения сознания (Davis, Davis, 1939; Romano, Engel, 1944; Strauss, 1952). Большинство авторов в качестве наиболее характерного признака изменения ЭЭГ при коматозном состоянии рассматривают замедление ритмов (Fischgold, Bounes, 1946; Loeb, Poggio, 1953; H. Gastaut, 1954; Whelan et al., 1955; Lundervold и др., 1956; Kaada et al., 1961), при этом ряд авторов подчеркивают сходство изменения ЭЭГ при коматозных состояниях с ЭЭГ во время сна. На этом основании принимается, что во время комы имеет место сноподобное состояние мозга (Davis, Davis, 1939; Straus et al., 1952; Chatrian et al., 1963; Silverman, 1963). Черты сходства ЭЭГ коматозных больных с ЭЭГ во время сна отмечаются в I и II стадиях комы. Здесь проявляются на фоне медленных волн «сонные веретена» частых колебаний, билатеральные вспышки медленных волн, вертексные острые волны и К — комплексы. Эти типичные для ЭЭГ сна черты, проявляющиеся при коматозном состоянии, являются положительным прогностическим признаком (Chatrian et al., 1963; Mathis et al., 1957; М. А. Мяги, 1969; Б. С. Овнатанов и др., 1969).

Настоящий раздел написан на основании как литературных данных, так и собственных наблюдений, проведенных на 50 больных, находившихся в длительном коматозном состоянии после тяжелой черепномозговой травмы (О. М. Гриндель, 1969).

У большинства больных, исследованных в коматозном состоянии после травмы, начальная запись ЭЭГ характеризовалась преобладанием медленных волн во всех отделах коры, отсутствием или резким нарушением регулярности альфа-ритма. Характерно для этого периода (I и II стадии) сохранение регионарных особенностей ЭЭГ разных областей коры, наличие вспышек высокоамплитудных медленных волн и реакций на сильные афферентные раздражения в форме усиления медленной активности.



На рис. 103 приведены ЭЭГ больного Ч-ко, записанные на 2-е, 4-е и 20-е сутки после травмы. При первой записи во всех областях преобладают медленные волны полиморфного характера и большой амплитуды, в передних отделах выявляются веретена частых ритмов (И стадия). Такой же характер ЭЭГ при некотором уменьшении выраженности медленных волн отмечался на 4-е сутки. При этом в ответ на раздражения можно было получить реакцию в форме вспышки высокоамилитудных медленных волн.

В дальнейшем по мере выхода из коматозного состояния в случаях благоприятного исхода отмечалось снижение дельта-волн и выявление альфа-ритма, причем процесс нормализации был затяжным. Так, в приведенном наблюдении при исследовании на 20—30-е сутки после травмы ЭЭГ была еще в значительной мере патологически измененной. Однако при наблюдении таких больных в отдаленные сроки после травмы в значительном числе случаев было удовлетворительное восстановление нормальной активности.

Рис. 103. Динамика изменений ЭЭГ больного Ч. при коматозном состоянии.

А — 2-е сутки после травмы; Б и Б1 — 4-е сутки после травмы; В — через 2 недели после выхода из коматозного состояния (20-е сутки после травмы). Стрелкой на кривой Б, указан момент подачи звукового раздражения.

У меньшего числа больных с благоприятными исходами патологические изменения оставались стойкими и восстановление нормальной картины биопотенциалов не наблюдалось даже через 1—2 года. Это чаще было у больных пожилого возраста, перенесших травму с длительным нарушением витальных функций.

При травме с длительным нарушением витальных функций восстановление электрической активности в значительной степени зависит от имевших место более или менее грубых метаболических нарушений, возникших вследствие гипоксии. В сочетании с травматическими нарушениями мозговой ткани эти нарушения могут создать условия для развития необратимых изменений функциональных возможностей мозга и соответствующих патологических картин ЭЭГ.



При электрофизиологическом исследовании особое внимание привлекают III и IV стадии, когда ЭЭГ на фоне полного угасания рефлексов и скудности клинических показателей позволяет не только получить объективную оценку состояния мозга, но также судить о динамике процесса. В литературе наиболее подробно рассматривается IV стадия— стадия «нулевой ЭЭГ». Основным при этом является вопрос определения полноты угасания функций нервного субстрата, возможность или невозможность восстановления их. При рассмотрении этого вопроса необходимо признать справедливым замечание Hokedy и соавторов (1965), что имеется принципиальное различие между понятиями «клиническая смерть» и «биологическая смерть мозга». После клинической смерти в ряде случаев возможно восстановление не только жизни организма, но также восстановление нормальных функций мозга; при биологической смерти мозга, даже если возможно восстановление вегетативных функций организма, потеря функций мозга является необратимой. При умирании мозга (А. М. Гурвич, 1967, и др.) угасание электрической активности разных его структур происходит неодновременно; восстановление активности разных структур происходит при оживлении также в определенной последовательности. Jouvet (1959) при исследовании 4 больных в последней стадии комы произвел одновременно регистрацию поверхностной ЭЭГ и электрической активности медиальных отделов таламуса с помощью погружных электродов, введенных через трепанационное отверстие. Он показал, что электрическая активность таламуса может еще сохраниться при полном угасании поверхностной ЭЭГ.

На основании своих исследований и суммирования данных многих авторов, полученных в результате специального опроса (ответы 126 авторов на письменные вопросы), Spann, Kugler, Liebhardt (1967) сформулировали общие положения о роли ЭЭГ в системе других тестов в определении необратимой гибели мозга при коматозных состояниях. € этими положениями также согласуются данные других авторов, специально занимавшихся этим вопросом (Schwab, Potts, Bonazzi, 1963; Muller, 1966, и др.). Коротко они могут быть сформулированы следующим образом. Необратимая гибель мозга имеет место, если: 1) «нулевая ЭЭГ» регистрируется в течение не менее чем 30 минут; 2) отсутствует самостоятельное дыхание; 3) отсутствуют все сухожильные рефлексы, зрачковый рефлекс, зрачок расширен; 4) отсутствует рефлекс от давления на глаз на ритм сердечных сокращений; 5) нулевая ЭЭГ зарегистрирована на всех из многих (не менее 4) каналов электроэнцефалографа при максимальном усилении.

Полное угасание электрической активности, наблюдаемое в IV стадии комы на фоне нарушения витальных функций, в большой степени или даже в основном зависит от асфиксии мозговой ткани. Поэтому вопрос о функциональном значении «нулевой ЭЭГ» тесно связан с проблемой асфиксии мозга. Обратимость изменений ЭЭГ при асфиксии находится в зависимости от длительности асфиксии. При этом большое значение имеет, согласно многочисленным литературным данным, не только длительность остро возникшей аноксии, но также степень предшествующей гипоксии. В случае посттравматических коматозных состояний жизнеспособность мозга несомненно определяется также степенью травматического повреждения разных мозговых структур и в первую очередь структур ствола мозга. Следует полагать, что, несмотря на выраженные черты сходства картин ЭЭГ коматозных состояний разного генеза, на определенных этапах комы может быть различная динамика и разные по длительности фазы или даже разные формы изменения ЭЭГ. При посттравматических коматозных состояниях асфиксия мозга при нарушении витальных функций происходит на фоне уже нарушенных процессов окислительного обмена (М. III. Промыслов, Р. Тигранян, 1969).

У больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, находящихся в коматозном состоянии с нарушением витальных функций, приведшим к летальному исходу, могут иметь место два типа динамики ЭЭГ, очевидно, отражающие разные формы компенсации функций с включением компенсаторных механизмов при преобладающем участии разных уровней мозга (О. М. Гриндель, 1969). У части больных динамическое исследование ЭЭГ показало, что высокоамплитудная медленная активность быстро — в течение часов или даже минут — снижается до полного исчезновения колебаний потенциалов — до «нулевой ЭЭГ». Такие изменения необратимы или при экстренных реанимационных мероприятиях могут лишь на короткий срок смениться низкоамплитудной ЭЭГ с преобладанием тета-ритма 4—6 Гц. Как показали морфологические исследования (В. В. Грехов, О. М. Гриндель, Е. Я. Щербакова, 1963; Silverman, 1963, и др.), в таких случаях имеются остро возникающие гемодинамические изменения мозга в форме спазма или резкого расширения сосудов. Примером может служить ЭЭГ больного X. и больного М. (рис. 104).

В начале записи ЭЭГ у больного X. на фоне глубокого нарушения сознания и нарушения дыхания, возникшего остро в первые же часы после травмы, во всех областях регистрировались полиморфные медленные волны с наличием частых колебаний относительно невысокой амплитуды. Эта форма электрической активности в течение получаса сменилась резким снижением активности одновременно во всех областях коры. Одновременно наблюдалось падение сердечной деятельности (рис. 104, А).



Аналогичная динамика изменения ЭЭГ наблюдалась у больного М. (рис. 104, Б). В начале записи ЭЭГ регистрировались медленные волны полиморфного характера, достаточно высокой амплитуды с нерезкой межполушарной асимметрией и с регионарными различиями. Затем возникло нарушение дыхания. В течение нескольких минут (в период налаживания аппаратного дыхания) наступило резкое падение электрической активности до нуля во всех областях. Можно отметить на ЭЭГ лишь очень медленные колебания, которые могут также быть отражением кожно-гальванического потенциала (рис. 104, Б|). Однако через 2 минуты на фоне усиленного искусственного дыхания выявились ритмические колебания на ЭЭГ, которые можно видеть в интервалах между артефактными медленными колебаниями большой амплитуды, обусловленными сдвигом электродов при усиленных дыхательных движениях (рис. 104, fi2). Это оживление корковой ритмики, однако, оказалось кратковременным. Больной умер через 20 часов.

В подобных случаях, по-видимому, наступает острая асфиксия мозга вследствие гемодинамических нарушений при отсутствии грубых морфологических нарушений в стволе мозга.

Рис. 104. Быстрое угасание электрической активности мозга после тяжелой черепномозговой травмы.

А,А1 — у больного X.; Б,Б1,Б2 — у больного М-ва. На отрезках А,А1,.Б,Б1 — внизу регистрируется ЭКГ, I отведение.

Приведенные примеры показывают, что угасание активности мозга может происходить у больных в посттравматических коматозных состояниях очень быстро, однако в таких случаях, очевидно, возможно обратное развитие процесса.



У других больных переход ЭЭГ от высокоамплитудных медленных волн к полному угасанию электрической активности происходит длительно— в течение 1—2—5 суток, с установлением стабильных картин ЭЭГ на относительно длительные промежутки времени. Как показали патоморфологические исследования (В. В. Грехов, О. М. Гриндель,. Е. Я. Щербакова, 1963; С. М. Блинков, А. С. Куклина, 1966; Е. Я. Щербакова, В. В. Грехов, В. К. Науменко, 1969), в этих случаях имел место резкий отек мозга со смещением ствола и вторичными гемодинамическими нарушениями — паралитическое расширение капиллярной сети в стволе мозга. У этих больных при первых регистрациях ЭЭГ можно было видеть преобладание медленных волн во всех областях коры с наличием регионарных различий, очаг медленных волн и вспышки высокоамплитудной медленной активности. Однако в последующем выявились общее снижение электрических потенциалов, полиморфные дельта-волны, чередующиеся с группами тета-ритма 4—6 Гц. При этом ЭЭГ разных отведений становились в значительной степени сходными, утрачивались регионарные различия ЭЭГ. Очаговые медленные волны сглаживались, вспышки медленных волн не проявлялись, полностью отсутствовали реакции на внешние раздражения.

Больной А. доставлен в институт в тяжелом состоянии, без сознания. Подобран на железнодорожных путях. При обследовании: сознание утрачено, реакция на уколы снижена, временами небольшое двигательное беспокойство. Глотание нарушено. Зрачки широкие, реакция на свет снижена, низкие роговичные рефлексы. Коленный рефлекс оживлен с обеих сторон, выше справа. Патологических рефлексов нет. Пульс 40 ударов в минуту. Дыхание 27 в минуту. Артериальное давление справа 125/80 мм рт. ст., слева 120/70 мм рт. ст. Через 2 часа наступило нарастание стволовых нарушений, выявилось патологическое дыхание. Больному было наложено тарификационное отверстие, обнаружена субдуральная гематома в левой височно-лобной области, которая была удалена. Состояние больного оставалось тяжелым; к концу 4-х суток больной умер.

Исследование ЭЭГ проведено на 2-е сутки после травмы и операции: производилась запись ЭЭГ в течение 3 часов с короткими перерывами, и затем на 4-е сутки на фоне резкого ухудшения состояния больного, непосредственно перед смертью (рис. 105). В начале записи на 2-е сутки отмечалось преобладание медленных волн очагового характера (рис. 105, А) в области коры, прилежащей к зоне удаления гематомы. В остальных отведениях регистрировались дельта-волны значительно меньшей амплитуды и отдельные группы колебаний 4—5 Гц. Однако через полчаса (рис. 105, Б) проявление медленных волн в очаге стало менее отчетливым; они выявлялись лишь периодически. Одновременно во всех отведениях стали более четкими колебания 4—6 Гц в форме вспышек. Весь этот период дыхание самостоятельное через трахеостомическую трубку, сердечные сокращения равномерные. В течение последующих двух часов (рис. 105, В) заметно изменился характер ЭЭГ: дельта-активность уменьшилась по амплитуде, колебания 4—6 Гц проявлялись в форме регулярных вспышек. Очаговые изменения полностью сгладились; ЭЭГ разных областей утратили свои регионарные различия — выявилось значительное сходство картины ЭЭГ разных отведений. На этом фоне выявились острые волны, возникающие синхронно по всем отведениям, причем можно отметить их приуроченность к моменту дыхательных движений. Дыхание в этот период оставалось самостоятельным; пульс—равномерным. При исследовании на 4-е сутки на фоне резкого ухудшения состояния при еще самостоятельном дыхании обнаруживались лишь сниженные по амплитуде колебания 4—6 Гц, которые на ЭЭГ -видны в периоды между артефактами от механического сдвига электродов при усиленных дыхательных движениях (рис. 105, Г). В следующие минуты произошли остановка дыхания (больной переведен на искусственное дыхание) и резкое ослабление сердечной деятельности с возникновением атрио-вентрикулярной блокады. В этот период на ЭЭГ отмечалось полное отсутствие колебаний мозгового потенциала; регистрировались частые колебания на изоэлектрической ЭЭГ, которые отражают усиленное тоническое напряжение мышц головы и шеи (рис. 105, Д, Е). Затем следовал период (длившийся 47 минут) нарастающего нарушения сердечной деятельности, аритмии с остановкой сердца. Дыхание аппаратное. На ЭЭГ полное отсутствие ритмической активности — угасание биопотенциалов мозга (рис. 105, Ж, 3, И, К).

Динамика изменений ЭЭГ в период последних стадий в посттравматическом состоянии может быть прослежена у больного А-на.

Больной А-и получил травму при падении на улице. При поступлении в институт несколько оглушен, плохо ориентирован, но выполняет задания. Вялость зрачковых реакций, снижение роговичных рефлексов. Пульс 70 в минуту, дыхание 20 в минуту. Артериальное давление 225/100 мм рт. ст. Глубокие рефлексы преобладают слева. Слева сглажена носогубная складка. В течение 4—5 часов наросли стволовые нарушения; на фоне понижения артериального давления, тахикардии и угасания сухожильных рефлексов появилось патологическое дыхание. Больной оперирован: удалена больших размеров интрацеребральная гематома из лобной доли справа. Состояние после операции оставалось тяжелым; отсутствовали реакции на уколы, глотание нарушено, тахикардия, патологическое дыхание, полная арефлексия, выраженная мышечная гипотония. На 2-е сутки больной умер.



Запись на ЭЭГ произведена в динамике в течение последних часов жизни уже после произведенной операции. В этот период больной находился в глубоком коматозном состоянии без рефлексов с нарушением дыхания. Дыхание было периодически самостоятельное, аритмичное, типа Чайн-Стокса, временами аппаратное. Запись ЭЭГ производилась с перерывами на 15—30 минут в течение 9 часов. При первой регистрации ЭЭГ (рис. 106, А выявлялись медленные волны полиморфного характера относительно невысокой амплитуды; в обоих произведенных отведениях картина ЭЭГ почти идентичная. Таким образом исследование этого больного началось с фазы сглаживания регионарных различий и снижения активности. Уже с начала записи можно было видеть наличие на фоне полиморфных дельта-волн групп ритма 4—5 Гц. Обращает внимание, что картина ЭЭГ одинакова при самостоятельном и при искусственном дыхании. С течением времени ритм 4—5 Гц становился более отчетливым и начали проявляться острые пикоподобные волны в ритме дыхательных движений. Тета-ритм в форме групп также формируется в ритме дыхания (рис. 106, Б, В).

А, Б,В- на 2-е сутки: Г. Д, Е. Ж, З. И, К — на 4-е сутки. Нижняя кривая — ЭКГ. отведение I: вторая кривая снизу — пневмограмма. На отрезках Д, Ж, 3и 31 нижняя кривая — ЭКГ, отведение I: верхний — пневмограмма.

Подобная картина ЭЭГ с доминированием ритма 4—5 Гц и наличием острых воли удерживается длительный промежуток времени — в течение 6 часов (рис. 106, Г). Весь этот период имела место отчетливая нарастающая тахикардия, дыхание периодически самостоятельное, временами аппаратное. Устойчивая картина ЭЭГ внезапно сменилась иной формой электрической активности: периодическими группами волн 7—8Гцв форме барбитуровых «веретен» на фоне медленных колебаний потенциала (рис. 106, Д). Эти группы ритмической активности не коррелируют с ритмом дыхания. Активность типа барбитуровых веретен не является стабильной формой активности. Вслед за ней электрическая активность быстро угасает до нулевой ЭЭГ. В некоторых случаях перед угасанием можно уловить кратковременную фазу проявления мономорфных медленных колебаний, описанных при экспериментальном оживлении мозга А. М. Гурвичем! Такие мономорфные медленные волны были зарегистрированы у этого больного (рис. 106, £). Они имеют разную амплитуду и проявляются в неправильном ритме, независимом от ритма еще сохраненного дыхания; проявляются на фоне значительного замедления ритма дыхания и ослабления дыхательных сокращений; на ЭКГ — резкая тахикардия. Фаза мономорфных медленных волн кратковременна — до 1 минуты. За ней следует полное электрическое молчание при остановке дыхания — дыхание аппаратное; ритм сердечных сокращений замедлен (рис. 106, Ж).

Следует отмстить некоторые особенности проявления очаговых изменений ЭЭГ у этих больных. Очаговые изменения или межполушарная асимметрия были отмечены у большинства больных, исследованных в коматозном состоянии. Среди умерших больных у 4 проявление медленной активности было более четким не в зоне локализации наибольшего поражения мозга — гематомы или контузионного очага, а в симметричных отделах «здорового» полушария. Проявление очаговых изменений у больных с благоприятным исходом было во всех случаях, когда имелось локальное поражение мозга. Очаговые изменения, как правило, проявлялись на фоне значительной выраженности медленных волн достаточной амплитуды. На стадии снижения активности со стиранием регионарных различий ЭЭГ проявление очага корковой патологии становится невозможным. Мы рассматриваем очаговые проявления на ЭЭГ как отражение реакции мозга на очаг; при снижении реактивности — переходе в тормозное состояние — очаг не выявляется, так как утрачивается возможность реакции сохранившейся нервной ткани на повреждение. В эту стадию проявляется реакция парно-связанных с зоной патологического очага отделов «здорового полушария». Вслед за этим на фоне сглаживания регионарных различий ЭЭГ очаговые изменения не проявляются.

Суммируя данные исследования изменений ЭЭГ у больных в посттравматических коматозных состояниях, можно сказать, что в этот период нарушения деятельности мозга возможна разнообразная картина ЭЭГ, отражающая разные формы нарушения межцентральных отношений. Различие в картинах ЭЭГ, по-видимому, является как следствием разной интенсивности процессов торможения и патологического возбуждения на разных этажах центральной нервной системы, так и следствием разновременности развития этих состояний в разных системах мозга.



Изменения ЭЭГ у больных с благоприятным исходом сходны были с ЭЭГ погибших лишь в начальном периоде. Для картины ЭЭГ были характерны преобладание медленных волн при их высокой амплитуде, наличие периодических усилений активности и вспышек медленных ритмов, синхронных по всем отведениям, наличие межполушарной асимметрии и очаговых изменений, четкие регионарные различия. При этом сохраняется реактивность ЭЭГ на внешние раздражения, чаще в форме усиления или выявления медленных волн. Такая ЭЭГ отражает наличие корковой реактивности на приходящие афферентные раздражения, а также на раздражения из стволовых отделов. Эти ЭЭГ типичны для I и II стадий комы и являются прогностически хорошим признаком.

Рис. 106. Последовательность изменения ЭЭГ в последние часы жизни больного А-на после тяжелой черепно-мозговой травмы (кома III—IV стадии).

А, Б. В — нижняя кривая — пневмограмма, вторая кривая снизу — ЭКГ, I отведение. На отрезках Г—Ж нижняя кривая —ЭЭГ; вторая кривая снизу — пневмограмма; верхняя кривая — ЭКГ, I отведение.

Иная картина ЭЭГ и иная динамика изменений наблюдались у больных с неблагоприятным исходом. У всех этих больных преобладание медленных волн с регионарными различиями и очагом переходило с меньшей или большей скоростью в снижение активности и нулевую ЭЭГ. При этом наиболее характерными являются длительно развивающиеся патологические изменения, протекающие в несколько фаз. Для электрофизиологического исследования больного и использования ЭЭГ в качестве показателя состояния мозга можно получить опорные пункты для суждения о направлении патологического процесса именно в тех стадиях, когда клиническое исследование либо не может выявить реактивности мозга, либо клинические данные вследствие далеко зашедшего патологического процесса минимальны. В период III стадии комы состояние мозга по показателю ЭЭГ может быть различным и протекать в форме последовательно сменяющихся фаз. Вслед за преобладанием медленных волн идет стадия общего снижения активности, стирание регионарных различий ЭЭГ, утрата реактивности коры на раздражения и на очаг по показателю корковых биопотенциалов и утрата реакций коры на стволовые влияния в форме вспышек медленных волн. Одновременно с угасанием собственно корковой активности проявляется влияние на кору нижележащих отделов мозга — выявляется ритм 4—6 Гц, который становится доминирующим.

Такая форма электрической активности, наблюдаемая на фоне утраты сознания и нарушения витальных функций, по нашему мнению, свидетельствует о включении функций коры и кортикофугальных влиянии и подчинении корковых систем подкорковым — но всей вероятности диэнцефальностволовым (а возможно, также структурам древней коры — вегетативным системам палеокортекса) с навязыванием коре ритмики, типичной для этих подкорковых образований. При этом как бы открываются пути для распространения влияний на кору из стволовых отделов мозга, в частности из ядер дыхательного центра, находящегося в состоянии патологически усиленного возбуждения. Такая форма регулирования может быть довольно стабильной и удерживаться в течение нескольких (даже многих) часов. Она сменяется фазой, в которой, очевидно, происходит разобщение активности разных этажей мозга, выявляется ритмика в форме барбитуровых веретен, проявляющихся независимо от ритма дыхания или сердечной активности. Эта фаза не может быть длительной в силу разобщенности функционирования разных этажей ствола. Вслед за этим наблюдаются в отдельных случаях мономорфные медленные колебания, которые неясны по своей природе. Их возникновение не связано с ритмом дыхания, однако распространение их, согласно исследованию А. М. Гурвича, позволяет думать, что они возникают в стволовых отделах мозга. Большое сходство этих колебаний с медленной активностью ствола мозга лягушки, полученной в работе Г. Н. Болдыревой и О. М. Гриндель (1959), позволяет предположить, что они отражают колебания постоянного потенциала умирающего ствола мозга.



Фаза устойчивого проявления ритма 4—5 Гц на фоне снижения биоэлектрической активности и утраты регионарных различий ЭЭГ не

наблюдалась ни у одного из больных, имевших благоприятный исход, что позволяет считать такую форму изменений ЭЭГ плохим прогностическим признаком. Необходимо подчеркнуть, что, возможно, новые специальные способы реанимации позволят и в этих случаях перевести это состояние в обратимое.

Кома: ЭЭГ

Угнетение сознания всегда сопровождается замедлением ЭЭГ ( рис. 361.1 ). Другие изменения ЭЭГ — например, эпилептическая активность или фокальные патологические нарушения, характерные для органических поражений головного мозга, — позволяют судить о причине расстройства сознания. Сохранность реакции ЭЭГ на внешние раздражители говорит об относительно поверхностной коме. Для более точного прогноза необходимо динамическое наблюдение с периодической записью ЭЭГ. По мере углубления комы исчезает реакция ЭЭГ на внешние раздражители и появляются разряды смешанной частоты, разделенные периодами электрического молчания. В других случаях амплитуда ЭЭГ постепенно снижается — до такой степени, что электрическая активность мозга уже не улавливается. Однако изоэлектрическая линия на ЭЭГ не всегда свидетельствует о необратимом поражении мозга, поскольку может наблюдаться при гипотермии и

передозировке лекарственных средств . Кроме того, необходимо убедиться в том, что регистрация проведена правильно.

В любом случае интерпретировать изоэлектрическую линию на ЭЭГ можно только с учетом клинической картины. Так, отсутствие электрической активности при тяжелой гипоксии мозга означает, что когнитивные функции уже не восстановятся.



У больных с синдромом изоляции (синдромом деэфферентации) ЭЭГ обычно нормальна. Это позволяет отличить данное состояние от комы, с которой его иногда путают.

ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ ПРИ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЯХ У ДЕТЕЙ

Доцент, к.м.н., ФГАОУ ВПО “Северо-Восточный федеральный университет им.М.К.Аммосова”

ГБУ РС(Я) “Республиканская больница №1 – Национальный центр медицины”

ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ ПРИ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЯХ У ДЕТЕЙ

Цель работы. Изучить применение метода электроэнцефалографии для диагностики и динамического наблюдения пациентов с коматозными состояниями.

Задачи проекта: 1. Изучить ЭЭГ при коматозных состояниях с различной этиологией.



2. Провести анализ ЭЭГ для определения динамики течения и прогноза коматозных состояний.

Практическая значимость: широкое внедрение метода компьютерной электроэнцефалографии в диагностику, дифференциальную диагностику, прогнозирование течения ком при различных заболеваниях у пациентов, госпитализированных в Национальный центр медицины.

Ключевые слова: электроэнцефалография, кома, диагностика, головной мозг

Key words: electroencephalography, coma, diagnostic, brain.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) – метод исследования головного мозга, основанный на регистрации его электрических потенциалов (Зенков Л.Р., 2002). В современное время электроэнцефалография остаётся единственным доступным, простым в исполнении, неинвазивным и информативным методом исследования функционального состояния головного мозга. Использование количественных компьютерных методов обработки, анализа данных привели к внедрению компьютерной электроэнцефалографии, выведшей методику на принципиально новый, более высокий уровень.

Поскольку ЭЭГ связана с системами, определяющими уровень функциональной активности мозга, можно установить определенное соответствие между характером ЭЭГ и функциональным состоянием мозга. Изменения уровня функционального состояния головного мозга (кратко – уровня сознания человека), происходят по нескольким причинам: во-первых, как следствие естественного нормального цикла бодрствование-сон, во-вторых, это наркоз, когда изменения уровня сознания вызываются искусственно воздействиями врача, и в-третьих, это снижение уровня функциональной активности головного мозга, обусловленное патологическим процессом. Кома – наиболее выраженная степень угнетения сознания. Кома есть результат патологической дисфункции стволовых структур мозга, точнее – восходящей активирующей ретикулярной формации. Этиологией комы могут быть электролитные, эндокринные нарушения, сосудистые заболевания, отравления, инфекционно-воспалительные заболевания, новообразования, пищевые нарушения, наследственные метаболические заболевания, органная недостаточность, эпилептические состояния, травмы и др. (Петрухин А.С., 2004). ЭЭГ способствует и установлению причины заболевания, повлёкшего за собой кому. Этиологию комы помогают установить совершенно специфические паттерны ЭЭГ, которые присутствуют при метаболических, печеночных, токсических комах, инфекционных и дегенеративных энцефалопатиях, последствиях эпилептического статуса. В частности, печеночная кома характеризуется только ей присущей в картине ЭЭГ периодическими и постоянными вспышками трехфазных специфических волн, а герпесный менингоэнцефалит – периодическими комплексами, барбитуратная кома- генерализованными бета веретёнами. Иная картина ЭЭГ наблюдается при бактериальном менингите, других воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек. Таким образом, с помощью ЭЭГ можно проводить более углубленную дифференциальную и этиологическую диагностику заболевания, повлёкшего за собой появление комы.



Изменения уровня сознания, обусловленные комой, сопровождаются проявлениями на ЭЭГ, сопоставимыми с аналогичными изменениями, возникающими во время сна и наркоза. Все четыре стадии комы, как то: сопор, реактивная кома, ареактивная кома и терминальная стадии, имеют на ЭЭГ определённые чёткие характеристики, позволяющие дифференцировать эти стадии, что является несомненным достоинством метода ЭЭГ дополнительно к клиническим исследованиям пациента, находящегося в условиях палаты интенсивной терапии или реанимационного отделения. Соответственно, можно прогнозировать течение изменения уровня функций мозга в зависимости от стадии комы и здесь важность электроэнцефалографических исследований трудно переоценить.

Отдельным очень сложным, многогранным, в т.ч. с этической точки зрения вопросом, в реанимационных отделениях остаётся проблема – когда терминальная стадия комы перешла в биологическую смерть? Успехи реанимационной терапии и трансплантационной хирургии привели к тому, что в связи с использованием искусственных средств поддержания жизни такие критерии, как сердцебиение и дыхание, утратили своё значение при определении границы жизни и смерти. В настоящее время считается общепризнанным, что клиническое понятие «смерть субъекта» идентично понятию смерти его мозга. В условиях глубокой ареактивной комы, когда все клинические признаки функционирования мозга отсутствуют, особое значение приобретает ЭЭГ как достаточно непосредственный и объективный признак функционирования нервной ткани. Терминальной коме соответствует постоянное отсутствие электрической активности мозга, когда по всем отведениям в моно- и биполярных отведениях линия регистрации совпадает с изоэлектрической линией, т.е. по всем каналам идут прямые параллельные линии. Техника проведения электроэнцефалограммы у такого пациента должна проводиться в полном соответствии с Международными стандартами, принятыми по предложению Американской Ассоциации нейрофизиологов от 1983 года. Возможность реанимации и восстановления функций мозга после электрического молчания определяется многими факторами. Разумеется, смерть устанавливают на основании не только ЭЭГ, но и анализа всего комплекса клинических данных.

Результаты: Проведён анализ 18 ЭЭГ исследований детей, находившихся в отделении интенсивной терапии, анестезиологии и реанимации Педиатрического центра с комой разной этиологии и степени тяжести.

Кома, вследствие автотравмы, диагностирована у 4 детей, кататравмы – у 2, бытовой травмы – у 1 ребенка; аноксическая кома вследствие утопления – у 1 ребенка, механической асфиксии – у 1 пациента, послеоперационное гипоксическое состояние с развитием комы наблюдалось у 2 пациентов; диабетическая кома – у 1, кома после эпилептического статуса – у 1 больного; 2 случая комы у детей с медикаментозным отравлением. Также мониторинг ЭЭГ проводился в 3 случаях статусного течения эпилепсии при фармакорезистентной форме.

У 6 пациентов с диагнозом: кома 4-й степени ЭЭГ не выявила биоэлектрической активности головного мозга, заключение: изолиния, смерть мозга. В дальнейшем нейровизуализационные методы исследования подтвердили необратимые изменения ткани головного мозга. По этиологии наступившей комы смерть мозга была выставлена детям с диагнозами поступления: 2 – автотравмы, ОЧМТ; 1 – утопление, постгипоксическое состояние; 2 – кататравмы, ЗЧМТ; 1- диабетическая кома. У одного из этих детей, поступившего в состоянии комы в результате кататравмы и ушиба мозга, на первом ЭЭГ исследовании были выявлены признаки 3-й стадии комы с веретёнами сна, что явилось благоприятным признаком для дальнейшего прогноза. На следующей ЭЭГ выявлено наличие изменчивых паттернов, что является благоприятным признаком, но в дальнейшем у мальчика развились осложнения в виде внутреннего кровотечения, уремической комы, на ЭЭГ зарегистрированы специфические паттерны. В дальнейшем ЭЭГ с отрицательной динамикой, с исходом в смерть мозга, клинически летальный исход.



У 1-го пациента с диагнозом механическая асфиксия в результате повешения, первое ЭЭГ-исследование выявило 3-ю стадию комы. Динамическое ЭЭГ-исследование находило переменчивость и полиморфность структуры 3-й стадии комы, что является благоприятным признаком. В дальнейшем у мальчика наблюдался выход из комы, хотя и с тяжёлым неврологическим дефицитом, инвалидизацией.

У 1-го пациента с комой в результате эпилептического статуса на ЭЭГ выявлена кома 3-й степени с паттерном «вспышка-подавление», что является неблагоприятным признаком в прогнозе заболевания. В дальнейшем, в динамике на ЭЭГ активности мозга не обнаружено, изолиния.

Три пациента поступили в состоянии комы в результате ЗЧМТ как следствие автотравмы (2), и бытовой травмы (1). Заключение ЭЭГ: картина 3-й стадии комы с веретёнами сна, что является благоприятным признаком в исходе комы. В дальнейшем динамика ЭЭГ показала улучшение в сторону уменьшения степени комы и выход из неё.

Два пациента поступили в состоянии комы в результате медикаментозного отравления. На ЭЭГ – специфические бета-веретена, что является благоприятным признаком. Оба пациента вышли из комы с минимальным неврологическим дефицитом.

В трех случаях резистентного эпилептического статуса проводился ежедневный мониторинг ЭЭГ для исследования типов эпилептической активности и их ответа на вводимые противосудорожные препараты. Ежедневно оценивался индекс эпиактивности и его проявления, что позволило лечащим врачам корректировать лечение и вывести пациентов из тяжелого состояния.



У двух пациентов с послеоперационным постгипоксическим состоянием на ЭЭГ выявлена реактивная кома (2-я стадия), что также является благоприятным признаком в прогнозе исхода комы.Начало формы

  1. Во всех рассмотренных случаях коматозных состояний биоэлектрическая активность головного мозга совпадала с клинической характеристикой заболеваний.
  2. Электроэнцефалография является одним из современных методов исследований головного мозга, с успехом применяемых при коматозных состояниях для определения этиологии, дифференциальной диагностики и прогноза коматозных состояний.
  3. ЭЭГ позволяет успешно проводить мониторинг состояния биоэлектрической активности головного мозга при состояниях с отсутствием активного сознания, что необходимо для определения дальнейшей тактики лечения пациента.

Классификация нарушений ЭЭГ

Luders H, Noachtar S, eds. Atlas and Classification of Electroencephalography. Philadelphia: WB Saunders;2000

1 год — менее 5 Гц

4 года — менее 6 Гц

5 лет — менее 7 Гц

старше 8 лет — менее 8 Гц Необходимо убедиться, что замедление основного ритма не вызвано дремотным состоянием пациента. При наличии предыдущих записей ЭЭГ в качестве критерия замедления можно использовать также уменьшение основной частоты не менее чем на 1 Гц. Интерпретация: поражение корковых или подкорковых механизмов, отвечающих за генез основного ритма с синхронизацией на аномально низкой частоте. Это может свидетельствовать о диффузной корковой дисфункции или, реже, подкорковых структур. Фоновое замедление является неспецифическим ЭЭГ признаком. У взрослых одной из причин замедления могут быть сосудистые, метаболические или токсические поражения, тогда как у детей замедление является чаще всего следствием перинатальной патологии.

Интерпретация: генерализованные 3-Гц спайк-волны тесно коррелируют с абсансами. Длительности вспышек от 3-4 секунд и больше обычно соответствует нарушение сознания различной степени

Альфа-кома или альфа-ступор

Кома с веретенами или ступор с веретенами

Бета-кома или бета-ступор

Тета-кома или тета-ступор

Дельта-кома или дельта-ступор

В дополнение к одному из пяти основных паттернов ЭЭГ комы, можно указывать любой другой присутствующий тип нарушения ЭЭГ. Например: «альфа-кома, спайки в левой височной области, продолженная медленная активность в левой височной области»".

— очаговое поражение на понтомезэнцефальном уровне, вызывающее нарушение сознания без поражения механизмов генерации основных ЭЭГ ритмов, в некоторых случаях с сохранной реакцией на фотостимуляцию. Подобный паттерн может регистрироваться также у пациентов с «locked-in» синдромом с сохранным сознанием.

— выраженная аноксическая энцефалопатия с отсутствием реакции на сенсорные стимулы.

Альфа-кома всегда имеет неблагоприятный прогноз, за исключением случаев лекарственной интоксикации

— запись от как минимум 8 скальповых электродов и двух ушных.

— проверка работоспособности аппаратуры (например, тестирование на артефакты прикосновения)

— соответствующее усиление сигналов (для уровня 2 мкв)

— снижение нижних фильтров (до 0.3 Гц), высокие фильтры не менее 30 Гц

— документация ЭКГ, дыхания и двигательных артефактов

— длительность записи по меньшей мере 30 минут

— должна отсутствовать ЭЭГ активность в ответ на сильные соматосенсорные, слуховые и зрительные стимулы.

Интерпретация: ни один пациент с документированной электроцеребральной инактивностью не выжил, если использовались следующие критерии:

— удовлетворялись критерии клинической смерти мозга на протяжении минимум 6 часов

— кома не была вызвана передозировкой седативных препаратов

— температура тела была выше 35 градусов

— у пациента не было гипотензивного эпизода непосредственно перед записью

Эти рекомендации относятся ко взрослым и могут быть неадекватными для детей, особенно младенческого возраста

Примеры нарушений ЭЭГ с иллюстрациями — на сайте "Визуальная ЭЭГ"